Антитромбин III (IIa) // TriniCHROM Antithrombin IIaСостав: гепарин / тромбиновый реагент, хромогенный субстрат, буфер (конц.) (Tcoag, Ирландия)
Артикул:
|
T2602
|
Производитель:
|
Tcoag
(Ирландия)
|
Упаковка:
|
4x12; 4x2; 2x5 мл
|
Клиническое значение:
АТ III является главным ингибитором тромбина и фактора Ха плазмы. Он важен также для ингибирования активированных факторов IXa, XIa и XIIa. Скорость ингибирования существенно повышается в присутствии гепарина. Гепарин индуцирует конформационные изменения молекулы АТ, и ускоряет образование полисахаридных мостиков между протеазой и ингибитором. В данном наборе используется двустадийный метод, в котором тромбин в присутствии гепарина добавляют к разведениям плазмы, содержащим AT III. После первой инкубации (стадия 1) остаточный тромбин определяют с помощью специфичного к тромбину хромогенного субстрата (стадия 2). Остаточная активность тромбина обратно пропорциональна концентрации AT III. Уровни АТ III, измеренные иммунологическими и функциональными тестами, снижены при АТ-недостаточности I типа или при генетически обусловленной недостаточности. При АТ-недостаточности II типа снижается только функциональный уровень АТ, при котором нарушено нормальное повышение АТ активности под воздействием гепарина. Приобретенный дефицит АТ может иметь место при коагулопатиях, например, при тромбозе глубоких вен (ТГВ), диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС) или тромбоэмболии легочной артерии, а также при других заболеваниях (например, при серьезных поражениях печени, нефротическом синдроме), хирургических операциях, беременности, незначительных травмах и прохождении некоторых курсов терапии, например, L-аспарагиназой. Уровни АТ могут быть снижены у младенцев (до 6 месяцев), незначительно уменьшены у женщин и могут дальше снижаться с возрастом. К препаратам, вызывающим увеличение уровня АТ, относятся даназол и антитромбоцитарные лекарственные средства, такие как аспирин. Второй кофактор гепарина, ингибирующий тромбин (кофактор II или ГК-II), был описан Tolefsen и др. Эти авторы показали, что при коагулопатиях, таких как ДВС, наблюдается параллельное снижение уровней ГК-II и АТ. У нормальных субъектов комплексы тромбин-ГК-II составляют приблизительно 20% от всех присутствующих комплексов тромбин-ингибитор. Поэтому можно предположить, что ГК-II ответственен за ложноположительные результаты анализов при некоторых генетически обусловленных состояниях дефицита АТ. По неофициальным сообщениям использование бычьего тромбина и небольших количеств гепарина снижает мешающее воздействие кофактора II в амидолитических исследованиях. При разработке данного теста мешающее влияние ГК-II на определение AT III снижено до такого уровня, чтобы разница между нормальным и патологическим содержанием AT III была близка к величинам, достигаемым антитромбиновыми тестами, основанными на определении фактора Xa.